リュウマチ性多発筋痛症の炎症

リュウマチ性多発筋痛症の炎症が起きる仕組みを
色々と調べてみました。
関節リュウマチは関節包に炎症が起きて、免疫細胞から分泌されるタンパク質のサイトカインであるTNF(腫瘍壊死因子)によるそうです。
一方リュウマチ性多発筋痛症の場合には、関節周囲の滑液包の炎症でインターロイキン6(IL6)が関与しているとされているようです。
滑液包は関節周囲の図のように肩や膝、股関節とかにあるみたいです。

滑液包の炎症

からだには、滑液包という少量の液体が入った袋状の構造物が、腱と骨の間、腱と筋の間、皮膚と骨の間などに存在しており、互いの摩擦を和らげるクッションのような働きをしています。
滑液包が急に炎症を起こすことがあり、これをリウマチ性多発筋痛症（PMR）とよんでいます。
滑液包の炎症が、肩関節周囲、股関節周囲、頸椎・腰椎棘突起間で起こると首・肩や腰・大腿に痛みやこわばりが生じ、手背足背で起こると手足がぱんぱんに腫れます。
発熱、食欲不振、体重減少、倦怠感、うつ症状などを伴うこともあります。

サイトカイン

関節リュウマチはTNF-α

関節リウマチ
慢性炎症性疾患である関節リウマチは関節破壊などの臨床症状を有し、TNF-αはIL-6などと並んで関節リウマチの病態形成において中心的な役割を果たすサイトカインの1つである。日本においても臨床においてTNF-αをターゲットとした生物学的製剤が用いられております。

リウマチ性多発筋痛症はTNFよりもIL-6

リウマチ性多発筋痛症の病態にはTNFよりもIL-6という炎症を起こす物質が深く関係していると報告されています。リウマチ性多発筋痛症では、末梢血中のIL-6濃度が高く、IL-6によりその分化が促進されるTh17細胞の割合が高くなっている一方で、IL-6によって分化が抑制される制御性T細胞（Treg）は割合が少なくなっています。そのIL-6の働きを抑える薬剤である関節リウマチ治療薬のトシリズマブの有用性を示す報告が増えてきています。

滑液包とは、通常関節の周囲にある袋で、内側の膜は関節滑膜に似て、中には少量の滑膜を含んでいます。 関節の動きを滑らかにする役割を持ちます。 度重なる圧迫や過剰な摩擦、打撲やねんざなどの外傷によって外傷性炎症を生じて、大きくなることが多いですが、リウマチの合併症や細菌感染によるものもまれにあります。

サイトコカイン種類
インターフェロン（IFN）、インターロイキン（IL）、ケモカイン（CCLなど）、コロニー刺激因子（顆粒球コロニー刺激因子：G-CSF、エリスロポエチンなど）、腫瘍壊死因子（TNF）、増殖因子（EGF、FGF、TGF-βなど）などが挙げられる。中でもTNF-αやIL-6等の生体内の様々な炎症症状を引き起こすサイトカインを炎症性サイトカインと呼び、一方でIL-10やTGF-βのような炎症症状を抑制する働きを有するサイトカインを抗炎症性サイトカインと呼びます。